Benzodiazepine, schlafinduzierende Substanzen (Hypnotika), Prototyp ist Valium; wirken agonistisch auf Untereinheiten des GABA-Rezeptors und modulieren dessen hemmende Wirkung. Neben unspezifischer psychomotorischer Dämpfung ist eine Konsequenz verstärkter inhibitorischer Prozesse (z.B. im Frontalkortex) das Erleben der Anxiolyse. Eine pharmakologische Beeinflussung von Ängsten erscheint nur in besonderen Fällen indiziert (Hyperarousal im Locus coeruleus löst Angstattacken und Furchtreaktionen aus). Aufgrund des fließenden Übergangs zwischen angstlösenden und angsterzeugenden Wirkungen von Präparaten, die den GABAA-Benzodiazepin-Rezeptor-Komplex aktivieren, wurde reduktionistisch spekuliert, daß ein quantitatives und/oder qualitatives Defizit des inhibitorischen Transmitters GABA bei Angststörungen vorliege. Die kurzfristig symptomlindernde Wirkung von Benzodiazepinen, deren Abhängigkeitspotential und das langfristige Verhindern von Verhaltensänderungen zur Anxiolyse lassen die psychopharmakologische Behandlung von Ängsten mit Benzodiazepinen problematisch erscheinen (bzw. definieren einen sehr begrenzten Indikationsbereich). Erfolgreicher ist die Behandlung von Angststörungen aus lern-, emotions- und kognitionspsychologischen Erklärungsmodellen heraus. Ähnliche Skepsis gilt dem Einsatz von Benzodiazepinen und Barbituraten zur Behandlung von Schlafstörungen: Abgesehen davon, daß sich die meisten Schlafstörungen nicht als Konsequenz verminderter GABA-Wirkung erklären lassen, verändern Benzodiazepine und Barbiturate das normale Schlafprofil in einer Weise, die selbst als Schlafstörung zu kennzeichnen wäre bzw. erlebt wird - REM-Suppression, REM-rebound, (Psychopharmakologie).
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